【糖尿病Q&A】元兇不只甜食！基因＋壞習慣「拖垮」胰臟？ 專科醫生揭3大糖尿真相

「平時沒有頭暈、口渴，體重也沒下降，怎麼會突然確診糖尿病？」這句話道出了許多糖友的心聲。許多人認為，沒有症狀就代表沒有糖尿，但這種想法其實很危險！糖尿病的發生並非一蹴可幾，內分泌及糖尿科專科黃渭湘醫生為大家拆解3大常見迷思！

糖尿病Q&A｜沒有症狀，代表血糖問題不嚴重？

糖尿病是一種漸進式疾病，在早期，血糖可能只是稍微偏高，尚未達到糖尿病的診斷標準，這個階段稱為「糖尿病前期」（Prediabetes）。許多人即便血糖偏高，身體可能還能透過一些機制來維持表面上的「正常」，例如：

• 腎臟的代償作用： 正常情況下，腎臟會盡力回收血液中的葡萄糖，減少尿糖排出。但長期高血糖，超過腎臟的揮手能力（通常為10 mmol/L），會讓腎臟疲乏，尿糖反而減少，讓人誤以為沒事。
• 「溫水煮青蛙」效應： 糖尿病前期的口渴、頻尿、疲勞等症狀可能不明顯或短暫，容易被忽略。

患者張先生一向不煙不酒，生活規律，與許多上班族無異：白天在外用餐，晚上回家吃飯，飯後不久便早早休息，為隔天的繁忙工作做準備。

「或許是早前的生活太放縱，才會吃出糖尿病，之後會檢點。」驚訝的表情逐漸轉為悔咎，像學生犯錯後向老師求情，惘開一面。這樣的情節時有發生，然而糖尿病的發生並非這麼簡單！

糖尿病Q&A｜確診糖尿病，全因當下飲食出錯？

黃醫生指出，把糖尿病歸咎於「以前吃太多甜食」是一種認知偏差。事實上，飲食只是糖尿病發病的「最後一根稻草」。糖尿病本質上是先天遺傳與環境風險因子長期交互作用的結果，其致病機制的複雜性可從不同層面解析：

1. 先天基因：

   遺傳密碼深刻影響的血糖控制與胰島素分泌功能，關鍵基因如TCF7L2（胰島細胞調控）、KCNJ11（胰島素分泌通道）、PPARG（脂肪代謝調節）等變異，將直接削弱胰臟β細胞功能與胰島素敏感度。臨床研究顯示：具糖尿病家族史者，即便採取標準化飲食，患病風險仍較常人高出三倍。[1,2,3] 

   • 父母一方患病，子女終生風險約40%。
   • 父母雙方患病，子女終生風險更可能高達70%。

2. 後天環境因素：

   許多生活習慣都會影響糖尿病的發生，就像慢慢累積的「扣分」，當扣到一定程度，就會引爆。

   • 不良習慣：每日吸菸20支者風險增加45%，酒精攝取＞30g/日則提升41% [ 4,5] 
   • 體重： BMI每增加1單位，糖尿病風險就提升20% [ 6] 
   • 缺乏運動： 與規律運動者相比，缺乏運動（每週中等強度運動＜150分鐘）的人群，2型糖尿病風險增加30-50% [7]
   • 睡眠不足：睡眠時間＜6小時或＞9小時者，胰島素阻抗指數顯著惡化 [8]
   • 慢性壓力：持續高皮質醇狀態將使空腹血糖年均上升0.6mmol/L [9 ] 

其實由糖尿病前期 (糖耐量異常)到發展糖尿病，平均10-15年的時間 [10]，胰臟β細胞經歷「代償性增生→功能耗竭」的病理演變 [11] 。當確診糖尿病時，胰臟β細胞已經飽歷滄桑，患者β細胞量僅存正常值的40-60%，且每年以4-6%速度持續衰退 [ 12,13] ，如果說確診糖尿病是患病的開始，倒不如說那刻是胰臟β細胞的最有力的呼救

糖尿病Q&A｜擺脫自責陷阱 4個Tips調整糖友生活

重新定義「飲食控制」

飲食控制並不意味著極端戒斷碳水化合物，而是透過「餐盤分割法」來重建飲食結構： 1/2蔬菜, 1/4蛋白質 , 1/4全穀類。每餐先吃蔬菜再進食主食，可降低餐後血糖峰值達40%。這種簡單的飲食順序調整，對血糖控制有顯著幫助。[14]

肌肉是天然的降糖藥

肌肉在收縮時不需要胰島素即可吸收血糖。每增加10%的骨骼肌量，胰島素敏感度可提升11%。即使確診後才開始進行肌力訓練，3個月內即可改善血糖波動[15]。此外，每週至少進行150分鐘的中強度有氧運動，有助於穩定血糖並降低糖尿病風險。

充足睡眠

睡眠不足（少於6小時）或過多（超過9小時）都會增加糖尿病風險。睡眠不足會影響荷爾蒙分泌，導致胰島素抗性增加，而睡眠過多可能與其他健康問題（如抑鬱或睡眠呼吸中止症）相關。研究顯示，睡眠時間與糖尿病風險呈U型關係，最佳睡眠時間為7至8小時 [8]。

積極減重

特別是腹部肥胖，會顯著增加胰島素抗性，導致血糖控制困難。約70%的糖尿病患者同時有過重或肥胖的情況。減少腹部脂肪不僅能改善胰島素敏感度，還能降低併發症風險。

黃醫生提醒，糖尿病並不是「過去犯錯的懲罰」，而是身體發出的調整訊號。理解疾病背後的生理機制（如胰島素阻抗、糖毒性），才能跳脫自責與恐懼，將確診轉化為「健康覺醒」的契機；與其被無症狀的假象蒙蔽，迴避問題，不如接受事實，積極面對。糖尿病的管理是一場長期的旅程，但每一步的努力，都能為健康贏得更多可能性。

資料來源：

1. Emma Ahlqvist, et al. Genetics of Type 2 Diabetes. Clinical Chemistry 57:2 241–254 (2011)
2. Susan Hariri, PhD, et al. Family history of type 2 diabetes: A population-based screening tool for prevention? Genet Med 2006:8(2):102–108.
3. James B. Meigs, et al. Parental Transmission of Type 2 Diabetes: The Framingham Offspring Study. Diabetes, VOL. 49, December 2000.
4. Akter S, et al. (2017). Smoking and the risk of type 2 diabetes in Japan
5. Knott C, et al. (2015). Alcohol consumption and the risk of type 2 diabetes
6. Zheng Y, et al. (2018). Association between body mass index and risk of type 2 diabetes in Chinese adults
7. Aune D, et al. (2015). *Physical activity and the risk of type 2 diabetes: A systematic review and dose-response meta-analysis
8. Knutson KL, et al. (2011). Sleep duration and quality in relation to insulin resistance.
9. Joseph JJ, et al. (2020). Cortisol and diabetes-related metabolic changes
10. Knowler WC, et al. (2002). Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin.
11.  Meier JJ, et al. (2008). Beta cell replication is the primary mechanism for maintaining postnatal beta cell mass.
12.  Butler AE, et al. (2003). *Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes*
13. Weyer C, et al. (1999). The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus.
14. Sodai K et al (2020). A Review of Recent Findings on Meal Sequence: An Attractive Dietary Approach to Prevention and Management of Type 2 Diabetes
15. Preethi S et al (2012). Relative muscle mass is inversely associated with insulin resistance and prediabetes. Findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey