【新冠肺炎併發症】中大研究揭新冠病毒致急性腎損傷機制 標靶藥物有望成治療新方向
本身有缺血性和炎症性疾病情況會惡化
研究團隊透過小鼠實驗證實新冠病毒N蛋白具致病性，可通過引起腎小管壞死和血清肌酐水平明顯升高，誘發急性腎損傷，在缺血情況下尤其嚴重。
這些發現與臨床觀察結果吻合，即是急性腎損傷在一般新冠肺炎病人中並不太嚴重，但在本身有缺血性和炎症性疾病的患者身上，情況便會惡化。
Smad3抑制劑或可成為治療新方法
此外，研究小組發現新冠病毒 N 蛋白通過與Smad3的信號分子相互作用，激活細胞死亡途徑，直接誘發急性腎損傷。當轉化生長因子-β1（TGF-β1）信號通路中的Smad3被激活，便可啟動細胞内死亡通道，導致腎小管上皮細胞死亡。
重要的是，研究團隊證明，利用基因敲除技術或藥物抑制Smad3，均可防止由Smad3引發的細胞死亡及急性腎損傷。因此，以Smad3作為抑制靶點有望成為一種嶄新治療新冠肺炎急性腎損傷的方法。
深切治療新冠肺炎病人 逾4成出現急性腎損傷
根據已發表的數據，留醫深切治療部的重症新冠肺炎患者中，超過40%會出現急性腎損傷，而且死亡率很高。另有研究指出，急性腎損傷是繼急性呼吸衰竭後，在新冠肺炎危重患者中為第二常見的併發症。
急性腎損傷常見於病情危重的新冠肺炎患者，其特徵包括血清肌酐水平上升、腎小管壞死及腎臟發炎。此症發生率與新冠肺炎病情嚴重程度，以及患者自身有否潛在疾病息息相關。
Text : UrbanLife Health Editorial
Photos : UrbanLife Health Editorial
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