【肌少症成因】澳洲蒙納殊大學研究：改變肝臟代謝機制　能逆轉二型糖尿病相關高血糖與肌少症

澳洲蒙納殊大學研究發現，2型糖尿病患者的肝臟代謝中有一種「丙氨酸」的氨基酸出現變化。而通過關閉可分解肝細胞中丙氨酸的酶，2型糖尿病相關的高血糖問題和肌肉流失便可透過骨骼肌蛋白質合成的恢復而逆轉。

2型糖尿病與肌少症密切相關。糖尿病可能促使肌少症產生，因為2型糖尿病的胰島素阻抗性，會使胰島素促進肌肉蛋白質合成的功能下降，繼而促使肌少症產生；而「肌少症」，除了會令身體活動力下降、衰弱，甚至造成胰島素敏感度下降，血糖代謝異常，增加患上糖尿病的機會。

澳洲蒙納殊大學研究團隊，通過人體試驗和小鼠模型發現，2型糖尿病患者的肝臟代謝中有一種「丙氨酸」的氨基酸出現變化。

而通過選擇性關閉可分解肝細胞中丙氨酸的酶，2型糖尿病相關的高血糖和肌肉損失便可以通過骨骼肌蛋白質合成（肌肉大小和強度的關鍵決定因素）的恢復而逆轉。研究成果已發表在《自然代謝》雜誌上。

研究又指，肝臟代謝的改變直接影響肌肉的大小和力量，其背後的機制是由皮質醇和胰高血糖素激素水平的升高所驅使，這種激素增強了肝臟與骨骼肌之間氨基酸的循環，導致肌肉變得越來越小和虛弱。這不但導致身體虛弱，並與生活質量下降和死亡有關。

研究作者Adam Rose博士指，研究表明肝臟是肌肉蛋白質代謝的關鍵控制點。相信，新發現強調了需要在人類臨床人群中更緊密地研究骨骼肌萎縮在2型糖尿病中的作用。

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Text : UrbanLife Health Editorial
Photos : UrbanLife Health Editorial
Source：台灣財團法人全民健康基金會