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【減肥方法】浸大研究:抑制一種蛋白水解酶能減少食量 助研發治療肥胖新藥物

【減肥方法】浸大研究:抑制一種蛋白水解酶能減少食量 助研發治療肥胖新藥物

健康資訊 醫療新聞
By Michelle on 30 May 2022
Digital Editor

減肥但又發現難以調節飲食習慣?浸大研究發現,抑制腦內一種蛋白水解酶,能減少食量控制體重,此發現有助將來研發治療肥胖的新藥物。

浸大研究發現,抑制腦內一種蛋白水解酶,能減少食量,控制體重,此發現有助將來研發治療肥胖的新藥物。Photo from 浸大

識別新的飽腹感調節因子

研究團隊識別了一種名為MT1-MMP的水解蛋白酶,它在人類大腦發出飽腹感訊號的機制中,發揮調節作用。

缺乏MT1-MMP 可避免小鼠出現由高脂肪食物引起的肥胖

研究團隊進行小鼠模型實驗,向一批飽腹神經元中缺失了MT1-MMP的轉基因小鼠,及另一批屬對照組的普通小鼠餵飼高脂肪食物。在16週後,缺失了MT1-MMP的小鼠與對照組相比,其食量少10%,增加的體重低50%,葡萄糖和血漿胰島素水平亦較低。結果顯示,缺乏MT1-MMP可避免小鼠出現由高脂肪食物引起的肥胖。

「生長及分化因子15」是一種激素,它通過與位於後腦名為「GDNF家族受體α樣」(GFRAL)的神經元受體結合,發出飽腹感訊號。因此,調節GFRAL可影響GDF15發出飽腹感訊號的能力,從而協助調節食量。

研究團隊識別了一種名為MT1-MMP的水解蛋白酶,它在人類大腦發出飽腹感訊號的機制中,發揮調節作用。

研究團隊又透過探測特定蛋白質的「蛋白質印迹分析」技術,發現MT1-MMP的活性,在肥胖小鼠的「腦最後區」及「孤束核」,即涉及食欲及體重管理的大腦區域有所增加。結果顯示,肥胖小鼠腦內 MT1-MMP活性增加,可能是導致體重持續上升的風險因素。

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此外,為了解MT1-MMP抑制GDF15發出飽腹感訊號的機制,研究團隊亦進行了一系列利用動物模型和培植細胞的分子生物學實驗。

結果顯示,MT1-MMP活躍的細胞,其GFRAL以至GDF15發出的訊號明顯減少。這是因為MT1-MMP把GFRAL從腦神經元的表面剪斷,阻止了GDF15與GFRAL結合,因而降低了飽腹感訊號的數量,而這又反過來使神經元免受GDF15傳送的飽腹感訊號影響。

可作為潛在治療標靶 助開發治療肥胖症的創新藥物

研究人員亦透過藥理學方法抑制MT1-MMP在體內的活性,探討以MT1-MMP為標靶治療肥胖症的潛力。在使用能抑制MT1-MMP的特定中和抗體後,肥胖小鼠的代謝參數,包括食量、葡萄糖耐量、體重均有明顯改善。結果顯示MT1-MMP可作為潛在的治療標靶,以開發治療肥胖症的創新藥物。

研究指,MT1-MMP可作為潛在的治療標靶,以開發治療肥胖症的創新藥物。

Text : UrbanLife Health Editorial
Photos : UrbanLife Health Editorial

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