【醫學突破】中大研究揭示CD8⁺調節性T細胞新靶點藉「馴化」免疫系統逆轉動脈粥樣硬化進程

By Ramy Chan on 12 Oct 2026

動脈粥樣硬化是誘發冠狀動脈疾病及中風等致命心血管事件的主因。香港中文大學（中大）醫學院最新研究取得重大進展，首次揭示「CD8⁺調節性T細胞」（保護性CD8⁺ Treg）可作為對抗動脈粥樣硬化的新型治療靶點。研究團隊成功繪製出免疫細胞與血管細胞的「對話圖譜」，並證實透過非溶細胞性抗CD8α抗體（Non-cytolytic anti-CD8α antibody）能有效穩定粥樣斑塊。該項研究成果已於國際心血管權威學術期刊《Circulation Research》發表，並獲選為封面文章。

病理機制：免疫與血管細胞「通訊失衡」促使斑塊破裂

在正常血管系統中，血管中膜層的血管平滑肌細胞（VSMCs）呈收縮型，負責維持血管結構、張力並構成免疫屏障。然而，在動脈粥樣硬化進程中，脂質與免疫細胞於動脈內膜積聚，促使VSMCs發生表型轉變（Phenotypic switching）——由收縮型異常轉化為致病性的合成型，甚至巨噬細胞樣細胞，令粥樣斑塊變得不穩定，易於破裂並引發血栓，導致心肌梗塞或中風。

中大團隊透過人類動脈粥樣硬化斑塊的單細胞RNA測序數據及細胞通訊網絡分析，確認CD8⁺ T細胞是斑塊中與VSMCs互動最頻繁的核心免疫群體。CD8⁺ T細胞分為負責抑制發炎的「保護性CD8⁺ Treg」及引發炎症以清除病毒的「效應CD8⁺ T細胞」。研究發現，隨着病情惡化，斑塊內的效應CD8⁺ T細胞數量會超越保護性CD8⁺ Treg，並透過「CD8α分子」作為橋樑，過度抑制VSMCs內維持細胞正常運作的關鍵「Notch訊號通路」。當Notch訊號受阻，VSMCs便會出現異常增殖及表型轉換，加速血管硬化惡化。

創新免疫療法：「馴化」取代「全面消滅」

基於CD8⁺ T細胞在抵抗感染及癌症免疫監測中具備不可或缺的作用，傳統「全面清除」免疫細胞的策略並不可行。中大團隊提出以「馴化」免疫系統為核心的全新治療思維，在動物模型實驗中確立了嶄新療法。

研究證實，在不清除整體CD8⁺ T細胞的前提下，應用「非溶細胞性抗CD8α抗體」阻截CD8α分子與VSMCs的通訊，能有效抑制致病性「效應CD8⁺ T細胞」的活化；同時，該抗體能精準誘導並擴增「保護性CD8⁺ Treg」。接受此抗體治療的動脈粥樣硬化小鼠，其斑塊面積與脂質含量顯著減少，而代表斑塊穩定性的膠原蛋白含量大幅增加，有效逆轉疾病進程。

專家學術觀點及跨國團隊協作

中大姚連生外科講座教授劉潤皇教授指出，醫學界已知晚期斑塊中存有大量CD8⁺ T細胞，惟其對VSMCs的具體影響一直成謎。是次研究成功破解相關生物機制，並透過動物實驗確立了具臨床潛力的治療新策略。

研究通訊作者、中大醫學院化學病理學系教授呂愛蘭教授進一步解釋，團隊首次繪製了CD8⁺ T細胞與VSMCs之間的「免疫—血管對話圖譜」，印證CD8⁺ T細胞不僅是免疫系統的防禦戰士，更是調控VSMCs行為的關鍵樞紐。透過精準誘導保護性CD8⁺ Treg亞群，有望恢復血管細胞健康並穩定斑塊，為治療開闢新方向。